Абстрактний

Більшість дітей з внутрішньоутробним впливом алкоголю не демонструють всіх особливостей алкогольного синдрому плода (ФАС), і завдання для клініцистів полягає в тому, щоб зробити ранню діагностику розладів алкогольного спектру плода (ФАСД), щоб уникнути втрачених можливостей для догляду. У мозку правильний нейророзвиток вимагає правильного ангіогенезу. Оскільки алкоголь змінює ангіогенез мозку, а плацента є основним джерелом ангіогенних факторів, ми припустили, що він бере участь у судинних дефектах мозку, викликаних алкоголем. У миші, використовуючи in vivo репресії і переекспресії PLGF, ми досліджували внесок плаценти в ангіогенез мозку плода. У людей ми провели порівняльний молекулярний і морфологічний аналіз ангіогенезу мозку / плаценти у плодах, що піддаються впливу алкоголю. Результати показали, що пренатальний вплив алкоголю погіршує плацентарний ангіогенез, знижує рівень PLGF і, отже, змінює судину мозку плода. Плацентарні репресії ПЛКФ змінили експресію VEGF-R1 мозку і імітували судинні дефекти в корі, викликані алкоголем. Надмірна експресія плаценти PGF врятувала вплив алкоголю на судини головного мозку плода. У людей вплив алкоголю порушував як плацентарний, так і ангіогенез головного мозку. Експресія PLGF сильно знизилася, а дефекти ангіогенезу, що спостерігаються в головному мозку плода, помітно корелювали з порушеннями судин плаценти. Порушення ПГФ плаценти погіршує ангіогенез мозку і, ймовірно, передбачає порушення мозку після внутрішньоутробно-алкоголю. Аналіз PLGF при народженні може сприяти ранній діагностиці ФАСД.