Ендокринної системи є поширеним явищем у всій центральній нервовій системі і його тип 1 рецептор (CB1) відіграє вирішальну роль у запобіганні нейротоксичності, викликаної активацією глутамату N-метил-д-аспартат рецепторів (NMDARs). Дійсно, це діяльність NMDARs себе, що забезпечує вимоги до ендогенних каннабіноїдів, з тим щоб контролювати свої течії кальцію. Тому Фізіологічна роль цієї системи полягає в підтримці діяльності ННДАР в межах безпечних меж, тим самим захищаючи нервові клітини від збудності. Таким чином, каннабіноїди можуть бути в змозі контроль за перенапруми, пов'язані з активацією нейродисфункцій; Тим не менш, основні перешкоди для терапевтичного використання цих сполук є їх психотропних ефекти і негативний вплив на когнітивні показники. Дослідження у людей вказали, що зловживання копченого канабісу може сприяти психозу і навіть докладно симптомів шизофренії, хоча останній, схоже, вимагає попередньої уразливості в індивідуальному. Цілком можливо, що каннабіноїди спровокувати психоз/шизофренія відображають механізм, загальний для нейрозахисту: зниження діяльності ННДАР. Каннабіноїди пропонуються для отримання такого ефекту шляхом зменшення досинаптичної вивільнення глутамату або втручаючись в пост-синапсиних неконтрольованих сигнальних шляхів. Ефективність такого контролю вимагає створення ендокринної системи для застосування його негативного впливу таким чином, що пропорційно силі сигналізації ННДАР. Таким чином, каннабіноїди, що діють в невідповідний час або що спричиняє неналежний вплив на їх рецептори можуть викликати гіпофункцію ННДАР. Метою даного огляду є привернути увагу читача до нещодавно описаної функціональної та фізичної CB1-Асоціації ННДАР, що може виявити сценарій, необхідний для швидкого та дієвому контролю діяльності ННДАР. Чи зміни в цих механізмах можуть збільшити гіпофункцію нндар, що призводить до вразливості до шизофренії, буде окреслено.