Социальное тревожное расстройство (SAD) является распространенным и серьезным психическим состоянием, которое обычно возникает в подростковом возрасте и сохраняется во взрослой жизни, если его не лечить. Преобладающие вмешательства сосредоточены на модуляции систем угроз и возбуждения, но приводят лишь к скромным показателям ремиссии. Этот разрыв в эффективности свидетельствует о том, что большинство основных концепций лечения недостаточно нацелены на основные процессы, связанные с возникновением и поддержанием САР. Эта идея еще больше подтолкнула к разработке новых теоретических моделей, которые нацелены на схему вознаграждения, основанную на дофамине (DA), и мотивационные дефициты, которые, по-видимому, систематически изменяются при SAD. Большинство доступных данных, связывающих системные изменения в нейробиологии DA с SAD у людей, хотя и обильны, остаются на уровне корреляционных доказательств. Соответственно, целью этого краткого обзора является критическая оценка актуальности экспериментальной работы в моделях грызунов, которые связывают детали функции DA с симптомами социальной тревоги. Мы пришли к выводу, что, несмотря на определенные систематические ограничения, присущие животным моделям, эти подходы дают полезную информацию о человеческих биомаркерах социальной тревоги, включая то, что (1) подростковый возраст может служить критическим периодом для конвергенции нейробиологических и экологических факторов, которые изменяют будущие ожидания в отношении социального вознаграждения через зависящие от опыта изменения в DA-эргической схеме, (2) женщины могут проявлять уникальную восприимчивость к симптомам социальной тревоги при столкновении с симптомами реляционная нестабильность, которая влияет на нейронные процессы, связанные с DA, и (3) отделенная от систем страха и возбуждения, функциональная нейробиология центральных систем DA вносит уникальный вклад в восприимчивость и поддержание ангедонических факторов, имеющих отношение к человеческим моделям SAD.