Mecanismos bioquímicos que associam transtornos ao uso de álcool com cânceres
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A Organização Mundial da Saúde identifica o álcool como uma causa de várias neoplasias da cavidade orofaringe, esôfago, trato gastrointestinal, laringe, fígado ou mama feminina. Revisamos o metabolismo nonoxidative e oxidativo do etanol e o metabolismo de um carbono que engloba tanto redox quanto reações de transferência que influenciam máquinas cruciais de proliferação celular. O etanol favorece a produção descontrolada e a ação dos radicais livres, que interferem na manutenção de funções celulares essenciais. Focamos na geração de proteínas, DNA e adutos lipídicos que interferem nos processos celulares relacionados ao crescimento e diferenciação. Os efeitos do etanol sobre as células-tronco, responsáveis pela construção e reparação de tecidos, são revistos. Células-tronco cancerígenas (CSCs) de diferentes origens sofrem distúrbios relacionados à expressão de marcadores de superfície celular, enzimas e fatores de transcrição após a exposição ao etanol com a consequente desregulação de mecanismos relacionados à metástase do câncer ou resistência aos tratamentos. Nossa análise tem como objetivo sublinhar e discutir potenciais metas que mostrem mais sensibilidade à ação do etanol e identifiquem rotas metabólicas específicas e reinos metabólicos que possam ser corrigidos para recuperar a homeostase metabólica após intervenção farmacológica. Especificamente, a pesquisa deve prestar atenção ao restabelecimento dos fluxos metabólicos, ajustando o funcionamento de vias específicas relacionadas ao metabolismo de um carbono e processos antioxidantes.