Abstrata

Fundo:

Evidências epidemiológicas sugerem que a maioria dos óbitos atribuídos à exposição à fumaça de segunda mão (SHS) estão relacionados cardiovasculares. No entanto, pelo que sabemos, o impacto do SHS na eletrofisiologia cardíaca, no manuseio do Ca2+Ca2+ e no risco de arritmia não foi estudado.

Objectivos:

O objetivo deste estudo foi investigar o impacto de uma concentração ambientalmente relevante da SHS na eletrofisiologia cardíaca e indicadores de arritmia.

Métodos:

Camundongos C57BL/6 machos foram expostos a SHS [partículas suspensas totais (THS): 3,0±0,1 mg/m33,0±0,1 mg/m3, nicotina: 0,4±0,2 mg/m30,4±0,2 mg/m3, monóxido de carbono: 12,4±1,6 ppm12,4±1,6 ppm ou ar filtrado (FA) para 4, 8 ou 12 wk (n=4-5/groupn=4-5/grupo]. Os corações foram extirpados e Langendorff perfusado para mapeamento óptico duplo com corantes sensíveis à tensão e Ca2+Ca2+.

Resultados:

Em taxas de ritmo lento, a exposição ao SHS não alterou os parâmetros eletrofisiológicos da linha de base. Com o aumento da frequência de ritmo, a duração potencial de ação (APD) e o ca2+Ca2+ intracelular aumentaram progressivamente em todos os grupos. Em 4 e 8 wk, não houve diferenças estatísticas na magnitude dos alternados APD ou Ca2+Ca2+ entre os grupos SHS e FA. Em 12 wk, tanto a magnitude dos alternados APD quanto ca2+Ca2+ foram significativamente aumentadas no SHS em comparação com o grupo FA (p<0,05p<0,05). A exposição ao SHS não impactou a constante de tempo da decadência transitória ca2+Ca2+ (ττ) em nenhum ponto de tempo de exposição. Com 12 wk de exposição, a recuperação da amplitude transitória Ca2+Ca2+ com estímulos prematuros foi ligeiramente (mas não significativamente) retardada em SHS em comparação com os corações fa, sugerindo que a liberação de Ca2+Ca2+ através de receptores de ryanodo pode ser prejudicada.

Conclusões:

Em camundongos do sexo masculino, a exposição crônica ao SHS em níveis relevantes para situações sociais em humanos aumentou sua suscetibilidade a alternados cardíacos, um precursor conhecido da arritmia ventricular. https://doi.org/10.1289/EHP3664