په لوی خپګان اختلال Microglia transcriptional پروفایل ښیی د cortical خړ موضوع microglia inhibition

چکیده

شالید

مایکروګلیا د لوی خپګان اختلال (MDD) په رنځپوهنه کې ښکیل شوی ، مګر د بیولوژیکی میکانیزمونو په اړه معلومات محدود دی. له همدې امله ، موږ په ښه مشخص MDD کې د مایکروګلیا فعالیت نیورونال تنظیم کونکو په اړه د مایکروګلیال حجرو جین څرګندولو پروفایل تحقیق وکړ او د اټوپسی دماغ کنټرول.

میتودونه

خالص ، بشپړ مایکروګلیا د 13 MDD او د RNA ترتیب لپاره د 10 عمر لرونکی کنټرول بسپنه ورکوونکو څخه د دماغ اټوپسی کې جلا شوی. لوړ توپیر څرګند شوی جینونه د معافیت هیسټومولوژی (IHC) داغ کولو په کارولو سره تایید شوی. څرنګه چې د جین څرګندونې بدلونونه یوازې په GM مایکروګلیا کې وموندل شول ، د مایکروګلیا نیورونال تنظیم کونکی د RT-qPCR او لویدیځ بلوټ لخوا د کورټیکس څخه په کورټیکل نسج او synaptosomes کې تحقیق شوی.

پایلې

د لیږدوم تحلیل څرګنده کړه چې 92 جینونه په توپیر سره په مایکروګلیا کې څرګند شوی چې له GM څخه جلا شوی ، مګر هیڅ یو یې په MDD کې د WM څخه مایکروګلیا کې ندی ، د کنټرولونو په پرتله. له دې څخه ، 81 جینونه په GM MDDD کې لږ په پراخه کچه څرګند شوی ، پشمول CD163 ، MKI67 ، SPP1 ، CD14 ، FCGR1A / C ، او C1QA / B / C. له همدې امله ، د اغیزمن میکانیزمونو پورې اړوند لارې ، لکه د تکمیل سیسټم او فاګوسایټوز په MDD کې د GM مایکروګلیا کې په توپیر سره تنظیم شوی. د IHC داغ کول په MDD کې د CD163 پروټین د پام وړ ټیټ څرګندونه څرګنده کړه. د ټول نسج تحلیل د CD200 (p + 0.0009 ) او CD47 (p = 0.068) mRNA کې زیاتوالی ښودلی ، او CD47 پروټین د MDD قضیو په synaptic برخو کې د پام وړ لوړ شوی (p = 0.0396).

پایلې

د لیږد پروفایل په MDD کې د معافیت فشار شوی مایکروګلیال فینوټایپ په ګوته کوی ، چې ممکن د نیورونال مقرراتو له امله رامینځته شی.