د انډوکانابینوید سیستم په ټول مرکزی عصبی سیستم کې پراخ دی او د هغه د لومړی ډول ریپوټر ( CB1 ) د ګلوټاماټ ان - میتایل ډی - اسپارټ ریپټر ( NMDARs ) د فعالیدو له امله د عصبی توکېپه مخنیوی کې مهم رول لوبوی. په حقیقت کې ، دا په خپله د NMDARs فعالیت دی چې د انډوجن کنابینویډ په اړه د غوښتنو وړاندې کوی ترڅو د دوی د کلسیم جریانونه کنټرول کړی. نو، د دې سیسټم فزیولوجیکی رول دا دی چې په خوندی حدودو کې د NMDAR فعالیت وساتی ، په دې توګه د اعصابو حجرې د استسخباط څخه خوندی کوی. په دې توګه، کینابینوئیدونه ممکن وکولای شی چې د NMDAR د زیات فعالولو اړوند د نورال ناکاره کولو کنټرول کړی؛ که څه هم ، د دې ترکیبونو د درملنې د کارولو په وړاندې لوی خنډونه د دوی روانی اغیزې او په پوهه کې پر کړنو منفی اغېزه ده. په انسانانو کې مطالعاتو څرګنده کړې ده چې د سګریټ څښلو د حشیشو څخه ناوړه ګټه اخیستل کولی شی چې د سایکوز او حتی په سنتنټی ډول د شیزوفرنیا نښې نښانې وده وکړی، که څه هم چې دا دومی داسې ښکاری چې په فرد کې مخکنۍ زیانمنتیا ته اړتیا لری. دا ممکنه ده چې کنابینویډونه د سایکوز/ شیزوفرینیا راپارول چې د عصبی ساتنې لپاره یو عام میکانیزم منعکس کوی: د NMDAR فعالیت کمول. د ګلوټامیټ د مخکښې سیناپټیک خپراوی یا د وروسته سیناپټیک NMDAR تنظیم شوی سیګنل کولو لارو سره د لاس وهنې په واسطه د داسې اثر د تولید وړاندیز شوی دی. د دا ډول کنټرول اغېزه د انډوانابینوئید سیسټم ته اړتیا لری چې خپل منفی اغېز په داسې ډول تطبیق کړی چې د NMDAR د اشارې د قوت سره سم وی. په دې توګه، کانابینویډ ونه په غلط وخت کې عمل کوی او یا د دوی په رئپس کې د یو نا مناسب اغېز اچول ممکن د NMDAR د کم فعالیت سبب شی. د اوسنی بیا کتنې موخه دا ده چې د نوی تشریح شوی فعال او فزیکی CB1- NMDAR ټولنې ته د لوستونکی پام راواړول شی، کوم چې کیدای شی د NMDAR د فعالیت د چټک او اغیزمن کنټرول لپاره د اړتیا وړ وی. دا چې ایا په دې میکانیزمونو کې بدلون ممکن د NMDAR د کمفعالیت د زیاتوالی سبب شی چې د شیزوفرینیا په وړاندې د زیانمنکیدو سبب کیږی، په ګوته شی.