خلاصه

کوکایین د نورو ټرانسمیټرونو لکه ډوپامین او سروتونین په شان د سیناپتیک عملونو په اسانولو سره خپل کړه وړه محرکه اغیزې ترسره کوی. دا هم اعصابی او په پراخه توګه سیټومیک دی، چې د زیات درمل د مړینې د رامنځته کولو په لاره کې دی. موږ دا په ډاګه کوو چې د کوکایین سیټومیک کړنې د اتوفاژی انتخابی پرمختګ منعکسوی، هغه پروسه چې په فزیولوژیکی توګه میتابولیت او د حجروی غړیو له منځه وړنه کوی، او بې کنټروله اټوفاجی هم د حجروی مړینې سره مخ کیدای شی. د مغزو په کلتورونو کې، کوکېن په نښه توګه د ایل سی ۳-۲ کچه لوړوی او p62 ټیټوی، چې دواړه کړنې د اتوفاژی خاصیت دی. په توپیر ، کوکایین د حجرو د مرګ پروسې چې د پارتاناتو انعکاس کوی ، د پولی(ADP ریبوز) پولیمراز - 1 ( PARP - 1 ) ، یا د نکرونټوز ، د فاسفورېل شوی مخلوط د کایناز ډومین په شان پروتین د کچې په واسطه ارزونه کیږی . د اتوفاژی درملپوهنه مخنیوی د کوکایین د حجرو د مړینې په وړاندې د نورو نرانو ساتنه کوی. له بل اړخه ، د پارتاناټو ، نیکربوز ، یا اپوپټوز مخنیوی د کوکایین سیټوټوسیټ نه دی بدل کړی. د ای ټی جی ۵ یا بیکلین-۱، د اتوفاژی لوی منځګړتوب، د کوکایین د حجرو د مرګ مخنیوی کوی. د دې په خلاف، د کاسپاز-۳ د کپس- ۳ چې کلاوژ یې د اپوپټوز انعکاس کوی، د کوکایین سیټوکسیټی بدلولو کې پاتې راځی، او کوکایین د کاسپاز-۳ کلاوژ بدلون نه ورکوی. د دې تر څنګ، د پارپی-۱ یا RIPK1، د پارتاناټو او نکریپټوز کلیدی منځګړتوبونه، په ځانګړی ډول د کوکائنو د حجرو د مړینې مخه ونه نیوله. د کوکایین اتوفاژیک کړنې د نایتریک اکساید- ګلیسرالډیایډ- ۳- فاسفاټ ډی هایدروجناز سیګنل کولو لار په واسطه کیږی. په دې توګه ، د کوکایین سره تړلی اتوفاژی د SHRNA له لارې د GAPDH په سپکولو سره منسوخ کیږی؛ د نشه یی توکو له خوا CGP3466B، کوم چې د GAPDH نایتروزیلاسیون مخنیوی کوی؛ او د جی پی ډی ایچ سیسټین-۱۵۰ په بدلون سره، د هغه د نایټروسلینګ ځای. هغه درملنې چې په انتخابی توګه د کوکایین سره د تړاو اتوفاژی تر اغیزی او اغیزی لری کیدای شی د درملنې ګټه تر لاسه کړی.