فعال سازی الکل و استرس میکروگلیا و اعصاب: اثرات منطقه ای مغز

آبستره

سابقه و هدف

چرخه الکل و استرس فرض برای کمک به اختلالات استفاده از الکل. چگونه این اتفاق می افتد ضعیف درک, اگر چه هر دو الکل و استرس فعال سیستم ایمنی عصبی— مولکول های ایمنی بدن و سلول هایی که با سیستم عصبی تعامل. اثرات الکل و استرس بر سیستم ایمنی عصبی در بخشی از مولکول های سیگنالینگ محیطی میانجیگری. الکل و استرس هر دو افزایش مولکول های ایمنی مانند کورتیکوسترون و اندوتوکسین به تاثیر سلول های ایمنی عصبی, مانند میکروگلیا, و پس از آن ممکن است سلول های عصبی تاثیر. در این مطالعه، ما به بررسی اثرات اتانول حاد و مزمن (EtOH) بر کورتیکوسترون، اندوتوسین، و پاسخ میکروگلیال و عصبی به استرس حاد انجام شد.

روش ها

موش های مرد ویستار به طور رحمی با EtOH حاد درمان شدند و به شدت با مهار / آب همه گیری تاکید کردند. گروه دیگری از موش ها به صورت داخل معده با EtOH متناوب مزمن درمان شدند و به دنبال غیبت طولانی مدت به شدت تاکید کردند. برای مارکر میکروگلیال CD11b و نشانگر فعال سازی عصبی c‐Fos لکه های ایمونوهیستوشیمی اندازه گیری شد.

نتایج

ای تی او اچ حاد و استرس حاد برای افزایش اندوتوسین پلاسما و CD11b میکروگلیال تعامل کردند، اما نه corticosterone پلاسما یا عصبی c‐Fos. ای تی او اچ مزمن باعث حساسیت ‐ اندوتوکسین ناشی از استرس شد، اما نه کورتیکوسترون پلاسما. ای تی او اچ مزمن همچنین باعث حساسیت ‐ CD11b میکروگلیال ناشی از استرس شد، اما نه c‐Fos عصبی.

نتیجه گیری

این نتایج EtOH حاد همراه با استرس حاد افزایش اندوتوکسین پلاسما، و همچنین CD11b میکروگلیال در بسیاری از مناطق مغز پیدا کنید. همچنین استرس حاد باعث افزایش اندوتوکسین پلاسما و CD11b میکروگلیال شد که حساسیت پایدار به استرس حاد را نشان می دهد. به طور کلی، این داده ها نشان می دهد الکل و استرس تعامل برای افزایش اندوتوکسین پلاسما، و در نتیجه فعال سازی میکروگلیال افزایش یافته است که می تواند به پیشرفت بیماری کمک کند.