عامل محرک گرانولوسیت-کلنی، پلاستیکت عصبی و رفتاری را در پاسخ به کوکائین کنترل می کند
اعتیاد به کوکائین با ناهفتگی در مدارهای مغزی مربوط به پاداش مشخص می شود که منجر به انگیزه های ناهنایی برای جستجو و مصرف دارو می شود. در حال حاضر هیچ فارماکوتراپی کلینیکی برای درمان اعتیاد به کوکائین در دسترس نیست. از طریق یک صفحه گسترده ای از میانجی های ایمنی داخلی، ما عامل تحریک گرانولوسیت مستعمره (G-CSF) را به عنوان یک میانجی قوی سازگاری ناشی از کوکائین شناسایی می کنیم. در اینجا گزارش می کنیم که G-CSF افزایش فعالیت عصبی ناشی از کوکائین در هسته آکمبنس (NAc) و مغز پیش از جبهه را قوی می کند. علاوه بر این ، تزریق G - CSF تقویت ترجیح محل کوکائین و افزایش انگیزه به کوکائین سلفادیمینیست ، در حالی که پاسخ به پاداش طبیعی تاثیر نمی گذارد. تزریق آنتی بادی خنثی کننده G-CSF به NAc توانایی G-CSF را برای اصلاح اثرات رفتاری کوکائین مسدود می کند، و ارتباط مستقیمی بین عمل مرکزی G-CSF در NAc و پاداش کوکائین فراهم می کند. این نتایج نشان می دهد که دستکاری G-CSF برای تغییر انگیزه کوکائین کافی است، اما پاداش طبیعی نیست، و یک راه دارو درمانی برای دستکاری رفتارهای اعتیاد آور بدون پتانسیل سوء استفاده فراهم می کند.