الکل و نیکوتین دو تا از مواد مخدر اغلب مورد آزار قرار گرفته، با همراهی خود را به خوبی توصیف شده است. داده های قبلی نشان می دهد که قرار گرفتن مزمن در معرض نیکوتین، دریافت کننده های بسیار زیاد نیکوتینی استیلکولین (nAChRs) را در چندین منطقه مغزی تنظیم می کند. اثرات اتانول بر زیر نوع های خاص مغز nAChR در مسیر دوپامینرجی مزاولیمبیک (DA) ممکن است یک عنصر کلیدی در همبودی اتانول و نیکوتین باشد. با این حال، معلوم نیست که چگونه الکل بر فراوانی این پروتئین های دریافت کننده تاثیر می گذارد.

در مطالعه حاضر، اثر اتانول حاد پرهیاهو بر سطح زیرواگیر α4 nAChR در بخش پیش رو (PFC) اندازه گیری شد، هسته accumbens (NAc), منطقه تگمنتال ونترال (VTA), و آمیگدال (Amg) توسط تجزیه و تحلیل بلات غربی با استفاده از یک خط موش ضربه زدن در, تولید شده با یک زیرواپیچی α4 nAChR به طور معمول عملکرد با نشان پروتئین فلورسنت زرد (YFP). ما شاهد افزایش قوی سطح زیرویت α4-YFP در NAc و Amg به دنبال اتانول حاد بودیم، بدون هیچ تغییری در PFC و VTA.

برای بررسی بیشتر اینکه آیا این تنظیم با افزایش رونویسی mRNA محلی میانجیگری شده است، سطح mRNA ژن Chrna4 را با استفاده از qRT-PCR کمی کردیم. ما هیچ تاثیری از اتانول بر بیان α4 mRNA، نشان می دهد که تنظیم پروتئین α4 و نه پس از ترجمه رخ می دهد. شمارش کمی پونکوتای ایمنی فعال YFP بیشتر نشان داد که پروتئین α4-YFP در بوتون های پیش صابونی آکسون های دوپامینرجی که به پوسته و مناطق اصلی NAc و همچنین به آمیگدال بازولرال (BLA) پیش بینی می شوند، تنظیم شده است، اما نه به آمگ مرکزی یا جانبی. با هم، نتایج ما نشان می دهد که قرار گرفتن در معرض اتانول پرچین سطح α4∗ nAChRs سیناپتیک را در ورودی های دوپامینرجی به NAc و BLA تنظیم می کند. این مقررات می تواند به تنظیم عملکردی سیگنالینگ دوپامینرجی مشاهده شده در طول توسعه وابستگی به الکل مرتبط است.