Ішімдік пен никотин ең жиі қатыгез есірткінің екеуі болып табылады, олардың қосымша сырқаттары жақсы сипатталған. Алдыңғы деректер никотиннің созылмалы әсері мидың бірнеше аймақтарында жоғары аффинажды никотинді ацетилхолин рецепторларын (nAChR) реттейтінін көрсетеді. Этанолдың мезолиттік допаминергиялық (DA) жолының шегіндегі нақты ми NAChR субтиптеріне әсері этил спирті мен никотиннің қосалқылығында негізгі элемент болуы мүмкін. Алайда бұл рецепторлық ақуыздардың молдығына спирттің қалай әсер ететіні белгісіз.

Қазіргі зерттеуде алдыңғы қыртыстағы (PFC), ядро аккумуляторларындағы (NAc), вентральді тегментальды аймақтағы (ВТА), ал амигдала (Амг) тышқанның қағып-қағып алу желісін пайдалана отырып, батыс блот талдауы бойынша жіті бинт этанолының NAChR α4 субюнит деңгейіне әсерін өлшедік, Сары люминесцентті ақуызбен (YFP) белгіленген қалыпты жұмыс істейтін α4 nAChR субюньонымен пайда болады. Біз ПФК мен ВТА-да ешқандай өзгеріссіз жіті этанолдан кейін ҰАК мен Амг-да α4-YFP субюнит деңгейінің сенімді өскенін байқадық.

Бұл қайта реттелудің жергілікті МРНҚ транскрипциясының күшеюімен медиацияланғанын қосымша зерттеу үшін QRT-PCR көмегімен Chrna4 генінің МРНҚ деңгейін сандық бағаладық. Біз этанолдың α4 мРНҚ өрнегіне әсерін таппадық, бұл α4 ақуызының қайта қоныстануы аудармадан кейінгі түрде орын алады деген болжам жасайды. YFP иммунореактивті пункциясын сандық санау бұдан әрі α4-YFP ақуызының қабықшаға және ҰАК-ның негізгі аймақтарына, сондай-ақ базолатеральды амигдалаға (BLA) проекцияланатын допаминергиялық аксондардың пресинаптикалық бутондарында қайта реттелетінін, бірақ орталық немесе бүйірлік Амгқа емес екенін анықтады. Біздің нәтижелеріміз бірге бинт этанолының бірыңғай әсері ҰАК мен БЛА-ға допаминергиялық кірмелердегі синаптикалық α4∗ nAChR деңгейін реттейтінін көрсетеді. Мұндай қайта құруды алкогольге тәуелділіктің дамуы барысында байқалатын допаминергиялық сигнализацияның функционалдық дисрегуляциясымен байланыстыруға болар еді.