Astratto

Il nostro obiettivo era quello di valutare lo stato cognitivo ed emotivo, nonché i cambiamenti correlati nel recettore dei glucocorticoidi (GR), il fattore di rilascio della corticotropina (CRF) e l'espressione del fattore neurotrofico derivato dal cervello (BDNF) di topi maschi adolescenti C57BL / 6J dopo un protocollo di scelta di due bottiglie di 5 settimane (dal giorno postnatale [pd] 21 a pd52). Inoltre, abbiamo voluto analizzare se gli effetti comportamentali e neurobiologici osservati nella tarda adolescenza (pd62) sono durati fino all'età adulta (pd84). I test comportamentali hanno rivelato che l'alcol durante la prima adolescenza ha aumentato i comportamenti ansiosi e compulsivi, che sono stati mantenuti in età adulta. Per quanto riguarda la cognizione, la memoria di lavoro è stata alterata solo nei topi adolescenti tardivi, mentre le prestazioni del test della posizione degli oggetti sono state compromesse in entrambe le età. Al contrario, il riconoscimento di nuovi oggetti è rimasto inalterato. L'analisi immunoistochimica ha mostrato che l'alcol durante l'adolescenza diminuiva le cellule BDNF + nella corteccia cingolata, nello strato di CA1 ippocampale e nell'amigdala centrale. Per quanto riguarda il funzionamento dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene (HPA), l'abuso di alcol ha aumentato l'espressione di GR e CRF nel nucleo paraventricolare ipotalamico e nell'amigdala centrale. Oltre a questo, la densità GR era anche più alta nella corteccia prelimbica e nell'amigdala basolaterale, indipendentemente dall'età degli animali. I nostri risultati suggeriscono che l'esposizione all'alcol adolescenziale ha portato ad alterazioni comportamentali a lungo termine, insieme a cambiamenti nell'espressione di BDNF, GR e CRF nelle aree cerebrali limbiche coinvolte nella risposta allo stress, nella regolazione emotiva e nella cognizione.