Abstrak

Latar:

Bukti epidemiologis menunjukkan bahwa sebagian besar kematian yang dikaitkan dengan paparan asap rokok (SHS) terkait kardiovaskular. Namun, sepengetahuan kami, dampak SHS pada elektrofisiologi jantung, penanganan Ca2 + Ca2 + , dan risiko aritmia belum dipelajari.

Tujuan:

Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menyelidiki dampak konsentrasi SHS yang relevan dengan lingkungan pada elektrofisiologi jantung dan indikator aritmia.

Metode:

Tikus C57BL/6 jantan terpapar SHS [total partikel tersuspensi (THS): 3,0±0,1 mg /m33,0±0,1 mg/m3, nikotin: 0,4±0,2 mg / m30,4±0,2 mg / m3, karbon monoksida: 12,4±1,6 ppm12,4±1,6 ppm, atau udara yang disaring (FA) selama 4, 8, atau 12 wk (n = 4-5 / groupn = 4–5 / kelompok]. Hati dipotong dan Langendorff meresap untuk pemetaan optik ganda dengan pewarna tegangan dan Ca2 + Ca2 + sensitif.

Hasil:

Pada laju mondar-mandir lambat, paparan SHS tidak mengubah parameter elektrofisiologis dasar. Dengan meningkatnya frekuensi mondar-mandir, durasi potensial aksi (APD), dan ca2 + ca2 + alternans intraseluler besarnya semakin meningkat di semua kelompok. Pada 4 dan 8 wk, tidak ada perbedaan statistik dalam APD atau Ca2 + Ca2 + alternans besar antara shs dan kelompok FA. Pada 12 wk, baik APD dan Ca2 + Ca2 + alternans besarnya meningkat secara signifikan dalam SHS dibandingkan dengan kelompok FA (p<0,05p<0,05). Paparan SHS tidak mempengaruhi konstanta waktu peluruhan transien Ca2 + Ca2 + (ττ) pada titik waktu pencahayaan apa pun. Pada paparan 12 wk, pemulihan amplitudo transien Ca2 + Ca2 + dengan rangsangan prematur sedikit (tetapi tidak signifikan) tertunda di SHS dibandingkan dengan jantung FA, menunjukkan bahwa pelepasan Ca2 + Ca2 + melalui reseptor ryanodine mungkin terganggu.

Kesimpulan:

Pada tikus jantan, paparan kronis terhadap SHS pada tingkat yang relevan dengan situasi sosial pada manusia meningkatkan kerentanan mereka terhadap alternan jantung, prekursor yang diketahui untuk aritmia ventrikel https://doi.org/10.1289/EHP3664.