Abstrait

Notre objectif était d’évaluer l’état cognitif et émotionnel, ainsi que les changements connexes dans le récepteur des glucocorticoïdes (GR), le facteur de libération de la corticotropine (CRF) et l’expression du facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF) de souris mâles adolescentes C57BL / 6J après un protocole de choix de deux bouteilles de 5 semaines (jour postnatal [pd]21 à pd52). De plus, nous voulions analyser si les effets comportementaux et neurobiologiques observés à la fin de l’adolescence (pd62) ont duré jusqu’à l’âge adulte (pd84). Les tests comportementaux ont révélé que l’alcool au début de l’adolescence augmentait les comportements anxieux et compulsifs, qui se maintenaient à l’âge adulte. En ce qui concerne la cognition, la mémoire de travail n’a été altérée que chez les souris adolescentes tardives, tandis que les performances du test de localisation des objets ont été altérées chez les deux âges. En revanche, la reconnaissance de nouveaux objets est restée inchangée. L’analyse immunohistochimique a montré que l’alcool pendant l’adolescence diminuait les cellules BDNF+ dans le cortex cingulaire, la couche hippocampique CA1 et l’amygdale centrale. En ce qui concerne le fonctionnement de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA), l’abus d’alcool a augmenté l’expression gr et CRF dans le noyau paraventriculaire hypothalamique et l’amygdale centrale. En outre, la densité GR était également plus élevée dans le cortex prélimbique et l’amygdale basolatérale, quel que soit l’âge des animaux. Nos résultats suggèrent que l’exposition des adolescents à l’alcool a entraîné des altérations comportementales à long terme, ainsi que des changements dans l’expression du BDNF, de la GR et de la CRF dans les zones du cerveau limbique impliquées dans la réponse au stress, la régulation émotionnelle et la cognition.