Les questions de savoir si et comment l’empathie pour la douleur peut être modulée par l’intoxication aiguë d’alcool dans la population non dépendante restent sans réponse. Pour répondre à ces questions, une conception d’étude à double insu, contrôlée par placebo, en l’intérieur de la matière a été adoptée dans cette étude, dans laquelle les buveurs sociaux en bonne santé ont été invités à accomplir une tâche de jugement de douleur en utilisant des images dépeignant les parties du corps d’autres dans des situations douloureuses ou non douloureuses pendant le balayage d’IRMf, soit sous l’influence de l’intoxication alcoolique ou des conditions de placebo. L’activité neuronale empathique pour la douleur a été réduite par l’intoxication d’alcool seulement dans le cortex cingulaire antérieur dorsal (dACC). Plus intéressant, nous avons observé que l’activité neuronale empathique pour la douleur dans l’insula antérieure droite (rAI) a été significativement corrélée avec l’empathie de trait seulement après intoxication d’alcool, avec la connectivité fonctionnelle altérée entre le rAI et le réseau d’attention fronto-pariétal. Nos résultats révèlent que l’intoxication d’alcool empêche non seulement des réponses neuronales empathiques pour la douleur mais mène également à l’inflation d’empathie de trait, probablement par le contrôle attentif altéré de haut en bas. Ces résultats aident à expliquer le mécanisme neuronal sous-jacent aux problèmes sociaux liés à l’alcool.