Resumen

Mayoría de los niños con exposición de alcohol en el útero no presentan todas las características del síndrome de alcoholismo fetal (FAS), y un desafío para los médicos es hacer un diagnóstico precoz de los trastornos del espectro alcohólico fetal (FASD) para evitar oportunidades perdidas de atención. En el cerebro, desarrollo neurológico correcto requiere angiogénesis adecuada. Puesto que el alcohol altera la angiogénesis del cerebro y la placenta es una fuente importante de factores angiogénicos, presumimos que está implicado en defectos vasculares cerebrales inducidos por alcohol. En ratón, usando la represión en vivo y la sobreexpresión de PLGF, investigamos la contribución de la placenta en angiogénesis de cerebro fetal. En los seres humanos, se realizó un análisis comparativo de molecular y morfológico de angiogénesis cerebral/placenta en fetos expuestos al alcohol. Resultados mostraron que la exposición prenatal del alcohol deteriora angiogénesis placentaria, reduce los niveles de PLGF y en consecuencia altera la vasculatura del cerebro fetal. Represión placentaria PLGF había alterado cerebro expresión de VEGF-R1 y mímico defectos vasculares inducidos por alcohol en la corteza. Sobreexpresión de placenta PGF rescató a efectos del alcohol en los vasos del cerebro fetal. En los seres humanos, exposición de alcohol interrumpido tanto placentaria y angiogénesis del cerebro. Expresión de PLGF disminuyó fuertemente y angiogénesis defectos observados en el cerebro fetal notablemente correlacionaron con deficiencias vasculares placentarios. Alteración placentaria de PGF deteriora angiogénesis cerebral y probablemente predice discapacidad cerebral después de la exposición del alcohol en el útero. Ensayo PLGF en el nacimiento puede contribuir a la diagnosis temprana del EDAF.