Circuitos de Recompensa y Déficits Motivacionales en el Trastorno de Ansiedad Social: ¿Qué se puede aprender de los modelos de ratón?
El trastorno de ansiedad social (SAD, por sus) es una afección psiquiátrica común y grave que normalmente surge durante la adolescencia y persiste en la edad adulta si no se trata. Las intervenciones prevalecientes se centran en la modulación de los sistemas de amenazas y excitación, pero sólo producen tasas modestas de remisión. Esta brecha en la eficacia sugiere que la mayoría de los conceptos de tratamiento convencionales no se dirigen suficientemente a los procesos principales involucrados en la aparición y el mantenimiento del SAD. Esta idea ha impulsado aún más el desarrollo de nuevos modelos teóricos que apuntan a circuitos de recompensa impulsados por la dopamina (DA) y déficits motivacionales que parecen ser alterados sistemáticamente en SAD. La mayoría de los datos disponibles que vinculan alteraciones sistémicas en la neurobiología de la DA con el TRASTORNO en humanos, aunque abundantes, permanecen a nivel de evidencia corética. En consecuencia, el propósito de esta breve revisión es evaluar críticamente la relevancia del trabajo experimental en modelos de roedores que vinculan los detalles de la función DA a los síntomas de ansiedad social. Llegamos a la conclusión de que, a pesar de ciertas limitaciones sistemáticas inherentes a los modelos animales, estos enfoques proporcionan información útil sobre los biomarcadores humanos de ansiedad social, incluido que (1) la adolescencia puede servir como un período crítico para la convergencia de factores neurobiológicos y ambientales que modifican las expectativas futuras sobre la recompensa social a través de cambios dependientes de la experiencia en los circuitos DA-ergic, (2) las mujeres pueden mostrar una susceptibilidad única a los síntomas de ansiedad social cuando se encuentran con inestabilidad que influye en los procesos neuronales relacionados con la DA, y (3) separada de los sistemas de miedo y excitación, la neurobiología funcional de los sistemas centrales de DA contribuye exclusivamente a la susceptibilidad y el mantenimiento de factores anedónicos relevantes para los modelos humanos de Triste.